Hôm nay,  

Thuốc Mới Cho Bệnh Alzheimer

18/11/202200:00:00(Xem: 4748)
 
Alzheimer 1
Tế bào não người bình thường (trái), tế bào não người bị bệnh Alzheimer (phải).
 
Vắn tắt, người càng lớn tuổi, số lượng tế bào thần kinh giảm và khả năng về tâm trí sẽ giảm đi. Một số triệu chứng nhẹ như hay quên, hay lẫn lộn có thể chấp nhận như là sự lão hoá bình thường. Khi các triệu chứng này gia tăng, tiến triển đến mức ảnh hưởng đến cuộc sống thường nhật, lúc đó người ta dùng từ "dementia" hay "mất trí" theo nghĩa đen, hay bịnh lẫn. Có nhiều nguyên nhân cho dementia. Bịnh Alzheimer là nguyên nhân của phần lớn người mắc dementia. Một số nguyên nhân dementia chữa được, chưa có thuốc thay đổi được bịnh Alzheimer (disease-modifying drugs), chỉ có những thuốc giúp giảm triệu chứng thôi (symptomatic treatment). Ngày 7 tháng 6, 2021 Cơ quan quản trị thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ chấp thuận cho dùng ngoài thị trường một dược phẩm được chứng minh làm giảm chất amyloid - beta trong não bộ, với mục đích làm chậm lại diễn biến giảm khả năng tri thức của bệnh nhân Alzheimer tuy một số chuyên gia còn nghi ngờ về hiệu nghiệm của thuốc trên lâm sàng.
 
(Bài này đã được cập nhật để thêm thông tin về thuốc Aduhelm vừa mới được FDA phê chuẩn, lecanemab của hai hãng Esai và Biogen với những kết quả khả quan làm suy giảm chức năng và nhận thức chậm lại 27% (tháng 9 năm 2022), và vắc xin xịt vào mũi để chống Alzheimer của Đại học Harvard, Mỹ).
 
“Chứng mất trí” (dementia) là chứng làm mất toàn bộ khả năng nhận thức bao gồm sự suy giảm trí nhớ kèm theo một hay nhiều trong số những chứng sau đây: mất ngôn ngữ, mất phối hợp động tác, mất nhận thức, hoặc rối loạn khả năng lên kế hoạch tổ chức và suy tư trừu tượng. Nó không bao gồm sự mất khả năng thực hiện chức năng trí tuệ do ý thức bị che khuất (như trong chứng bị mê sảng), trầm cảm, hoặc rối loạn chức năng tâm thần khác (sa sút trí tuệ giả/pseudodementia). Nguyên nhân gồm rất nhiều tình trạng, một số có thể đảo ngược và một số tiến triển (progressive) dẫn tới tổn hại não lan rộng hoặc loạn chức năng. (1)
 
Trước thế kỷ thứ 19, người ta xem tình trạng ‘lú lẫn’ như là một hiện tượng tự tự nhiên của tuổi già. Với tiến bộ khoa học kỹ thuật, đời sống con người được kéo dài hơn trước và tỉ số ‘bịnh lẫn’ ở người già xuất hiện nhiều hơn. Tiến bộ về y khoa cũng giúp người ta hiểu nhiều hơn về về sinh lý và bệnh tật của hệ thần kinh. Năm 1906 bác sĩ tâm thần người Đức tên Alois Alzheimer lần đầu tiên công bố trường hợp một người phụ nữ 50 tuổi bị bịnh lẫn kéo dài 5 năm. Khi bệnh nhân chết, trong não bộ có những mảng (plaque) và những sợi rối (tangle). Năm 1910 bịnh lẫn này được đặt tên là bệnh Alzheimer (mặc dù vào khoảng thời gian đó cũng có một bác sĩ tâm thần khác người Đức tên là Oskar Fischer cũng nhận xét những mảnh và những sợi hiện diện trong bộ óc của một số người già bị lẫn). Vào thập niên 1960, nhờ các kính hiển vi điện tử người ta quan sát chi tiết hơn các mảng và sợi rối này. Thập niên 1970, các CT scan cho thấy não bộ bệnh nhân bị teo lại (brain atrophy) và đến thập niên 1980, người ta chứng minh các mảng và sợi rối trên là 2 loại protein đặc biệt: “amyloid-beta” (Aβ) và “tau”.(fig 1)

Alzheimer 1
Fig. 1
 
Hiện nay, chẩn đoán của bệnh dementia hay bệnh Alzheimer được thực hiện bằng cách đánh giá trên lâm sàng; tâm lý-thần kinh (neuropsychological testing) về trí nhớ, ngôn ngữ, chức năng thị giác-không gian/visuospatial function, chức năng hành xử, xử lý/ executive function ; và thần kinh (neurological). Đánh giá cấu trúc thần kinh bằng khoa hình ảnh (structural neuroimaging) từ trước đến nay dựa trên các đặc điểm không đặc hiệu như teo não bộ (brain atrophy, figure 2, source NIH: Severe AD=Bệnh Alzheimer nặng)), là một đặc điểm xuất hiện muộn trong tiến triển của bệnh. Gần đây, một loạt các phương thức hình ảnh được dùng trong khảo cứu và còn đắt tiền, bao gồm hình ảnh cộng hưởng từ cấu trúc và chức năng (MRI) và chụp cắt lớp phát xạ positron (PET, positron emission tomography) về chuyển hóa não (brain metabolism), đã cho thấy những thay đổi đặc trưng ở não của bệnh nhân, sự hiện diện đáng kể (ở mức bất bình thường) của amyloid beta hay cả "tau" protein trong não bộ mắc bệnh Alzheimer ở trạng thái mới có triệu chứng (prodromal) và thậm chí là trước khi có triệu chứng xuất hiện (preclinical stage). (2)
Alzheimer 2
Fig. 2
 
 
Trên thực tế bác sĩ định bệnh Alzheimer bằng cách loại bỏ các khả năng khác (diagnosis by exclusion) và chỉ có định bệnh chính xác sau khi chết. Trên một thế kỷ đã qua, chúng ta hiểu rất nhiều về căn bịnh, nhưng vẫn chưa có trị liệu nào thay đổi được tiến trình bệnh Alzheimer.
 
Nguyên nhân dementia thông thường nhất là bệnh Alzheimer (60-80%); các nguyên nhân khác gồm:
 
1) bệnh mạch não (vascular dementia, 10%, “multi infarct”, post stroke dementia)),
2) nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương,
3) chấn thương hoặc các khối u não,
4) thiếu vitamin, thiếu oxy mô (tissue hypoxia), các bệnh chuyển hóa (metabolic diseases)
4) các bệnh nội tiết,
5) những rối loạn miễn dịch,
6) các bệnh prion (Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD); bịnh bò điên hay "mad cow disease”/bovine spongiform encephalopathy (BSE)),
7) hội chứng Wernicke - Korsakoff (do thiếu vitamin B1 thường do nghiện rượu hay người cắt dạ dày để sụt cân), tràn dịch não áp suất bình thường ,
8) múa giật Huntington (Huntington's disease; di truyền, thừa hưởng gen từ cha hay mẹ, có những cử động không kiểm soát được, xuất hiện lúc 30-35 tuổi),
9) bệnh đa xơ (multiple sclerosis) và bệnh Parkinson.
10) Trong bịnh Lewy body dementia (LBD), khó phân biệt với bệnh Alzheimer, tế bào thần kinh chứa những thể Lewy (cấu tạo bởi chất alpha-synuclein, theo tên nhà khoa học người Đức Friederich Lewy), khác với các mảng và sợi rối (plaque and tangle) của bệnh Alzheimer.
LBD có thể hiện diện trong bệnh dementia do bệnh Parkinson.
 
Các triệu chứng của bệnh Alzheimer.(3)
Triệu chứng đặc trưng của bệnh Alzheimer là mất trí nhớ, do sự thoái hóa sớm và tử vong của các tế bào thần kinh ở bộ phận hippocampus (hải mã; fig 3), quan trọng trong sự hình thành trí nhớ và việc điều hướng không gian, cũng như vỏ não entorhinal cortex ở bên cạnh, đóng vai trò trung tâm cho mạng lưới phụ trách trí nhớ, định vị và ý thức về thời gian. Entorhinal cortex trong thuỳ thái dương (temporal lobe) là nơi đầu tiên các tế bào thần kinh bị chết trong bệnh Alzheimer. Dấu hiệu đầu tiên là quên câu chuyện vừa nói xong hay chuyện vừa mới xảy ra. Người bệnh lúc đầu vẫn còn nhớ những chuyện xưa hơn.
 
Alzheimer 3
Fig. 3
 
Vì những vùng Hippocampus và entorhinal cortex bị thương tổn, người bệnh Alzheimer có thể bị mất phương hướng, bối rối, lẫn (confused) và có vấn đề về trí nhớ. Sau đó, triệu chứng tiến triển và thêm vào đó những khó khăn và suy yếu về vận động, về khả năng lập kế hoạch điều hành và quyết định (executive function).
 
Sa sút trí tuệ kiểu Alzheimer khởi phát âm ỉ nhưng tiến triển dần, khởi phát sớm (trước tuổi 65) (early onset) hoặc khởi phát muộn (late onset, sau 65 tuổi), và được phân loại dựa trên cơ sở các đặc điểm đi kèm gồm mê sảng, hoang tưởng, tâm trạng phiền muộn, những xáo trộn hành vi hoặc chẳng có đặc điểm đi kèm nào (có nghĩa là không có biến chứng).(1)
 
Bệnh học.
 
Bệnh Alzheimer là kết quả của sự thoái hóa và tử vong của các tế bào thần kinh gây ra bởi 2 loại protein đặc biệt: amyloid-beta (Aβ) và tau, và chúng ta chưa hiểu rõ sự tương tác giữa hai protein này cần có để gây ra bệnh Alzheimer. Protein “tau” có vai trò bảo vệ các ống siêu nhỏ (microtubule) phụ trách dẫn truyền thông điệp trong trục thần kinh (axon).(fig4. Source News Medical)
Alzheimer 4
Fig. 4
 
Amyloid beta (fig 5, source Wikipedia: amyloid beta màu nâu trên mô óc đã nhuộm) được cho là làm cho "protein tau" trong tế bào thần kinh trở nên bất thường - (hyperphosphorylated, với các phân tử phốt phát thêm vào).
 
Alzheimer 5
Fig 5
 
Sau đó, protein tau di chuyển từ vị trí thông thường của nó trong sợi trục thần kinh (axon) đến đuôi gai (sợi nhánh, dendrites), nơi nó làm cho các khớp thần kinh (synapse) biến mất và tế bào thần kinh bị chết. Khi tau đã được amyloid beta tuyển dụng vào các khớp thần kinh đuôi gai (dendritic synapses), nó dường như cho phép beta amyloid kích hoạt làm mất khớp thần kinh và cuối cùng làm chết tế bào. Các protein tau bất bình thường kết tụ lại thành những cuộn rối thần kinh (Fig 3: Tau neurofibrillary tangles (NFTs)). Các phân tử protein amyloid beta thay vì được cơ thể thanh toán, kết cụm lại thành các mảng (plaques).
 
Cách đây nhiều năm, chúng ta nghe nói về bịnh bò điên gây ra do ăn phải thịt bò nhiễm một thực thể gây bịnh gọi là prion (“spongiform bovine encephalopathy”, hay “Mad Cow Disease”). Prion là một loại protein vô hại lúc bình thường, nhưng khi được thu xếp lại theo một hình dạng nào đó sẽ trở thành tác nhân gây bịnh, đồng thời có khả năng biến các prion khác thành bất bình thường như chính nó, do đó làm bịnh lan rộng ra (self-propagating prion forms of tau and A-β). Tựa như một bịnh truyền nhiễm. Hiện nay một số nhà khảo cứu cho thấy amyloid beta và tau tác dụng tương tự như là prion trong bịnh bò điên.Có một số trường hợp mô não người bịnh Alzheimer cấy ghép qua người khác gây ra sự xuất hiện sớm của plaque và tangles nơi người nhận.
 
Nói cách khác, beta amyloid (không độc hại) tuyển dụng protein “tau” để cho phép beta amyloid trở nên độc hại; độc tính có khả năng xảy ra thông qua một thụ thể dẫn truyền thần kinh cụ thể được gọi là thụ thể NMDA (theo Jürgen Götz).
 
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh Alzheimer
 
Bệnh tiểu đường loại 2 (type 2 diabetes)
Chấn thương sọ não
Quá nhiều rượu
Thuốc lá
Phơi nhiễm chì, thuốc trừ sâu (D D T)
Áp huyết cao, mỡ máu cao (cholesterol)
Thiếu vận động
Thiếu ngủ
Bệnh Down (Down syndrome, trisomy 21)
Bệnh Alzheimer có một số yếu tố nguy cơ di truyền (hiếm) đã được biết:
 
● Gen APP (amyloid precursor protein: protein tiền chất cho amyloid), cuối cùng dẫn đến sản xuất beta amyloid. Như nói ở trên, Aβ dường như tương tác với protein tau.
● Đột biến trong gen presenilin (giúp chuyển đổi APP thành Aβ) và gen APP là di truyền và dẫn đến bệnh Alzheimer gia đình khởi phát sớm (early-onset familial Alzheimer's disease)
● Gen ApoE4 (apolipoprotein E4), làm tăng nguy cơ tim mạch
 
 
Các biện pháp có thể làm bịnh lẫn dementia xuất hiện chậm hơn:
 
1) Giữ gìn sức khỏe tim mạch: kiểm soát áp huyết, đường máu, mỡ trong máu trong mức tốt. Tránh hút thuốc.
2) Vận động thường xuyên, tránh ngồi nhiều. Ngoài tác dụng tăng thể lực, giảm khả năng té ngã nhờ giữ thăng bằng tốt hơn, thể dục thể thao còn kích thích sản xuất tế bào thần kinh mới.
3) Giao thiệp, kết nối xã hội để giúp các kết nối về trí nhớ trong não bộ; tình trạng bị cô lập, thiếu đời sống xã hội có thể tác dụng gây trầm cảm, giảm áp huyết cao, giảm bịnh động mạch vành, (coronary artery) là những yếu tố làm bịnh lẫn dễ xảy ra hơn.
4) Ăn thức ăn hợp với sức khoẻ: rau cải, trái cây, dầu thực vật, ăn nhiều cá, giảm ăn thịt đỏ, giảm thức ăn chế biến. Cần cung cấp đủ vitamin (thức ăn tươi, trái cây, viên vitamin bổ sung).
5) Hoạt động trí óc: đọc sách, sáng tác, đánh cờ, tham gia hoạt động thiện nguyện kích thích trí nhớ, khả năng quyết định , phán xét, có thể kích thích tế bào thần kinh mới (thay thế tế bào bị hư hại) và củng cố, thiết lập những kết nối mới giữa các tế bào thần kinh. Người nói nhiều thứ tiếng bị lẫn chậm hơn.
 
6) Giảm stress, thiền định (meditation).
 
Các loại thuốc dùng cho Bệnh Alzheimer (4):
 
Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đã phê chuẩn hai loại thuốc
 
- thuốc ức chế cholinesterase (Aricept®, Exelon®, Razadyne®)
- và memantine (Namenda®)
 
để điều trị các triệu chứng về nhận thức (cognitive symptoms; vd mất trí nhớ, nhầm lẫn và các vấn đề về suy nghĩ và lý luận) của bệnh Alzheimer.
 
Khi bệnh Alzheimer tiến triển, các tế bào thần kinh chết và các kết nối giữa các tế bào bị mất, khiến các triệu chứng về nhận thức trở nên tồi tệ hơn. Mặc dù các loại thuốc hiện nay không thể ngăn chặn thiệt hại mà Alzheimer gây ra cho các tế bào não, chúng có thể giúp giảm bớt hoặc ổn định các triệu chứng trong một thời gian giới hạn bằng cách ảnh hưởng đến một số hóa chất liên quan đến việc mang thông điệp (messaging) giữa các tế bào thần kinh của não. Bác sĩ đôi khi kê toa cả hai loại thuốc cùng với nhau.
 
A) Thuốc cho giai đoạn sớm đến trung bình
 
Tất cả các loại thuốc được chấp nhận để điều trị các triệu chứng Alzheimer ở giai đoạn sớm đến trung bình thuộc nhóm gọi là "thuốc ức chế cholinesterase" , để chữa các triệu chứng liên quan đến trí nhớ, suy nghĩ, ngôn ngữ, phán đoán và các quá trình suy nghĩ khác.
 
Các "chất ức chế cholinesterase" ngăn chặn sự phân hủy của acetylcholine, một chất hóa học dùng để gởi tín hiệu giữa các tế bào, quan trọng cho việc học và trí nhớ. Do đó mức acetylcholine sẽ được giữ cao hơn.
 
Thuốc làm các triệu chứng xuất hiện chậm hơn hoặc tiến triển chậm hơn. Hiệu quả thay đổi từ người này sang người khác.
 
Nhìn chung thuốc được dung nạp tốt. Tác dụng phụ có thể xảy ra: buồn nôn, nôn, chán ăn và tăng tần suất đi tiêu.
 
Ba chất ức chế cholinesterase thường được dùng:
 
1) Donepezil (được bán dưới tên Aricept), được chấp thuận để điều trị tất cả các giai đoạn của bệnh Alzheimer.
2) Galantamine (Razadyne), được chấp thuận cho các giai đoạn từ nhẹ đến trung bình.
3) Rivastigmine (Exelon), cũng được phê duyệt cho bệnh Alzheimer nhẹ đến trung bình, mất trí nhớ nhẹ đến trung bình liên quan đến bệnh Parkinson.
 
B) Thuốc cho giai đoạn từ trung bình đến nặng
 
Memantine (Namenda) và sự kết hợp giữa memantine và donepezil (Namzaric®) được FDA chấp thuận để điều trị bệnh Alzheimer trung bình đến nặng.
 
Memantine được quy định để cải thiện trí nhớ, sự chú ý, lý trí, ngôn ngữ và khả năng thực hiện các nhiệm vụ đơn giản. Có thể được sử dụng một mình hoặc với các phương tiện trị bệnh Alzheimer khác. Có một số bằng chứng cho thấy những người mắc bệnh Alzheimer trung bình đến nặng đang sử dụng chất ức chế cholinesterase, sử dụng thêm memantine có thể có ích. Một loại thuốc kết hợp memantine và chất ức chế cholinesterase có sẵn trên thị trường.
 
Tác dụng của memantine:
 
● Điều chỉnh hoạt động của glutamate, một hóa chất liên quan đến xử lý thông tin, lưu trữ và truy cập (retrieval).
● Cải thiện chức năng tinh thần và khả năng thực hiện các hoạt động hàng ngày cho một số người Có thể gây ra tác dụng phụ, bao gồm đau đầu, táo bón, nhầm lẫn và chóng mặt.(3)
 
Thuốc mới cho Bệnh Alzheimer.(5)
 
a) Các thuốc kể trên được xem chỉ có mục đích làm giảm các triệu chứng của bệnh. Thuốc mới tên aducanumab (tên thương mại là ADUHELM) của nhà thuốc Mỹ Biogen, được truyền vào tĩnh mạch (IV infusion) trong 1 giờ và chích 4 tuần một lần, và theo Biogen giá tiền 56 ngàn đô la Mỹ cho một người bệnh dùng trong một năm.
 
Các sự kiện bất lợi (adverse events) thường gặp: (6)
 
- Hầu hết không có triệu chứng nhưng có thể gây nhức đầu, lú lẫn, chóng mặt, thay đổi thị lực hoặc buồn nôn.
- Đau đầu
- Té, ngã
- Bệnh tiêu chảy
- Lú lẫn / mê sảng / trạng thái tâm thần thay đổi / mất phương hướng.
 
Một số người đề nghị gíá $ 2500-8000 cho mỗi năm thì mới “đáng đồng tiền bát gạo’ (cost effective).
 
Có lẽ chương trình bảo hiểm cho người già Medicare sẽ trả tiền cho thuốc này và các công ty bảo hiểm tư sẽ bị áp lực để phải trả tiền không ít thì nhiều.
 
Thuốc là một kháng thể đơn dòng (monoclonal antibodies) được chế tạo trong phòng thí nghiệm, để nhắm vào các cụm amyloid-beta, và bám vào các phân tử này, gây ra một phản ứng của hệ miễn nhiễm tấn công phá hủy các cụm amyloid-beta (Selectivity for aggregated forms of Aβ plaques & causing reduction of these plaques in the brain).
 
Thuốc không có mục đích chữa dứt bệnh (cure) , hoặc đão ngược các triệu chứng nhưng hy vọng sẽ là bệnh tiến triển chậm hơn, làm người bệnh không mất thêm các khả năng hiểu biết hoặc mất ở mức độ chậm hơn (slowing cognitive deterioaration) căn cứ trên bằng chứng cho thấy nó làm giảm số lượng amyloid -beta trong não bộ. FDA cũng giới hạn việc chuẩn thuận này bằng cách buộc Biogen phải nghiên cứu thêm về sự hữu hiệu trên thực tế lâm sàng (clinical benefit) sau khi thuốc được tung ra thị trường. Nếu không có lợii trên thị trường , FDA sẽ rút lại việc chuẩn thuận nói trên. Tuy nhiên việc này cũng sẽ mất nhiều năm mới hy vọng ngả ngũ. Ngược lại FDA cũng như các nhóm làm áp lực cho FDA chuẩn thuận cho biết họ không muốn người bệnh phải đợi lâu hơn nữa nếu chúng ta tiếp tục giới hạn thuốc trong các cuộc thử nghiệm lâm sàn (clinical trial) mà đại đa số của trên 6 triệu bệnh nhân Alheimer Mỹ không được tham gia và không được bảo hiểm trả tiền để tham gia. (5))
 
Ngày 8 tháng 7 năm 2021, FDA ra quyết định giới hạn chỉ định dùng thuốc Aduhelm cho những trường hợp bệnh Alzheimer với triệu chứng lẫn nhẹ mà thôi, nghĩa là chừng 1,5 triệu người ở Mỹ có thể trong nhóm này. Một trong những lý do là để giới hạn chi phí quá cao nếu thuốc được dùng trong mọi trường hợp Alzheimer bất kể độ nặng nhẹ.
 
Giá thuốc đã được Biogen giảm xuống còn một nửa (28 ngàn đô la mỹ/ năm) và Medicare chỉ chịu trả trong trường hợp bệnh thân thuộc về một nhóm khảo cứu thử nghiệm lâm sàng được công nhận (enrolled in a valid clinical trial)(7)
 
Thuốc Lecanemab
 
Ngày 27 tháng 9, 2022, hai nhà sản xuất thuốc Eisai Co, Ltd (Nhật) và Biogen (Mỹ) cho biết một loại thuốc chữa bệnh Alzheimer thử nghiệm đã cho thấy có thể làm chậm quá trình suy giảm chức năng và nhận thức (cognitive and functional decline) trong một thử nghiệm lớn trên bệnh nhân ở giai đoạn đầu của bệnh. Ronald Petersen, Giám đốc Trung tâm Nghiên cứu Bệnh Alzheimer của Phòng khám Mayo ở Rochester, Minnesota cho biết: "Nó không phải là một tác động quá lớn, nhưng đó là một tác động tích cực".
 
Thuốc lecanemab làm chậm tiến triển của bệnh 27% so với giả dược (placebo), đáp ứng mục tiêu chính của nghiên cứu và có khả năng mang lại hy vọng cho bệnh nhân và gia đình của họ đang tuyệt vọng về một phương pháp điều trị hiệu quả.
 
Lecanemab, giống như thuốc Aduhelm trước đây của Biogen, là một kháng thể tiêm tĩnh mạch (intravenous antibody) được thiết kế để loại bỏ các chất lắng đọng amyloid (amyloid deposits). Không giống như Aduhelm, lecanemab nhắm vào các dạng amyloid chưa kết tụ với nhau.
 
Lecanemab có thể gây ra tác dụng phụ như sưng não bộ (brain swelling) và vi xuất huyết (chảy máu li ti, microhemorrhage) trong não, nhưng tỷ lệ thấp hơn là Aduhelm.
 
Eisai đang hướng tới việc phê duyệt của FDA (Mỹ) trên cơ sở khẩn cấp (accelerated pathway) vào đầu năm 2023 và phê duyệt và thương mại hóa hoàn toàn loại thuốc này ở Hoa Kỳ, Châu Âu và Nhật Bản vào cuối năm 2023.
 
Xin nhắc lại đây chỉ là báo cáo sơ khởi của nhà sản xuất thuốc, chưa được FDA chuẩn thuận, và chưa biết Medicare có ý định trả tiền cho thuốc này hay không. (7)
  
Vaccin chống bệnh Alzheimer trong vòng thử nghiệm:
 
Trong chừng 20 năm nay, người ta đi tìm những phương pháp chữa bịnh Alzheimer bằng cách kích thích hệ miễn dịch chống lại amyloid beta và protein tau. Tuy nhiên chưa có kết quả áp dụng được trên người bịnh vì không an toàn.
 
a) Gần đây , hãng United Neuroscience do nữ khoa học gia gốc Đài Loan, TS Chan Y Wang sáng lập, đang thử nghiệm lâm sàng trên mấy chục người bệnh một loại thuốc mới được đặt tên là “endovaccine” hay “endobody vaccine” (nội-vacxin , hay nội chủng?). Trái với những thuốc chủng ngừa truyền thống như vaccine ngừa cúm, bịnh bại liệt, endovaccine chống lại một chất có sẵn trong cơ thể người bệnh. Trong bệnh Alzheimer, endovaccine UB 311 gồm một đoạn protein ngắn (polypeptide) của protein beta amyloid là chất độc thủ phạm gây tác hại trên tế bào thần kinh. Chích vào cơ thể người bịnh, người bịnh sẽ sản xuất ra một chất kháng thể chống lại và phá huỷ beta amyloid, và quan trọng hơn hết không gây phản ứng viêm có thể làm nguy hại cho não bộ. Khảo cứu thực hiện gần 10 năm nay, và công bố mới nhất hồi tháng 3 năm 2019 cho thấy hệ miễn nhiễm 96% bệnh nhân có đáp ứng và có dấu hiệu cải thiện kết quả các test về hiểu biết và chức năng (cognitive and functional tests).
 
Tuy nhiên, UB 311 còn trong giai đoạn 3 thử nghiệm lâm sàng và không biết cuối cùng bao giờ thuốc mới được chấp nhận. Tháng 5/22 UB 311 được FDA cho vào chương trình “Fast Track Program” để thúc đẩy tiến độ phát triển vaccine nhanh hơn.(8)
 
b) Một khảo cứu khác của Thụy Sĩ đang nhắm vào các phân tử pTau (phosphorylated Tau protein); văc xin làm cho cơ thể sinh ra kháng thể chống các pTau này. (ACI-35.030, a potent liposomal anti-pTau vaccine, is engineered to elicit antibodies against phosphorylated pathological Tau protein) (9)
 
c) Vào tháng 11 năm 2021, Bệnh viện Brigham and Women’s thuộc Đại học Harvard (Mỹ) đã đưa ra thử nghiệm lâm sàng cho một loại vắc-xin mũi (nasal vaccine), thuốc được xịt vào mũi, nhằm ngăn ngừa và làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer. Kết quả của hai mươi năm nghiên cứu, đây là thử nghiệm đầu tiên trên người đối với vắc-xin tiêm mũi dành cho bệnh Alzheimer nhắm vào hệ thống miễn dịch và có thể mở ra một con đường mới để điều trị bệnh Alzheimer và các bệnh thoái hóa thần kinh khác. Chất “protollin” được dùng để kích thích các tế bào đơn bào và đại thực bào (monocytes, macrophages) của hệ miễn nhiễm của người bịnh để chúng hăng hái hơn đi vào não bộ và thanh toán chất amyloid trong đó. Trên thú vật, việc này đã được chứng minh. Theo giáo sư YK của Harvard Howard Weiner, người đứng đầu khảo cứu này: “Trên thực tế, chúng ta có thể lấy một con chuột, cho Protollin vào mũi nó, lấy ra các tế bào miễn dịch và đưa các tế bào miễn dịch đó cho một con chuột khác và những tế bào đó sẽ đi vào não và loại bỏ amyloid ở các con chuột này. (10)
 
Tóm lại, dementia, dịch theo nghĩa đen là bệnh "mất trí", thường được gọi là “bịnh lẫn”, bao gồm nhiều mặt của đời sống tinh thần và trí tuệ chứ không phải chỉ làm mất trí nhớ.
 
Nguyên nhân chính gây ra dementia là bệnh Alzheimer, tuy nhiên có nhiều bệnh khác có thể gây ra dementia. Hiện nay chưa có trị liệu pháp hay thuốc men chữa hết bệnh Alzheimer . Những thuốc dùng hiện nay chỉ giúp giảm hay trì hoãn triệu chứng trong thời gian ngắn. Endo vaccine hứa hẹn nhưng chưa được dùng ngoài thị trường. Các biện pháp bảo vệ sức khỏe não bộ như bảo vệ sức khỏe tim mạch, thể dục thể thao, dinh dưỡng tốt, tránh rượu, thuốc lá có thể làm dementia xuất hiện chậm hơn.
 
– Bác sĩ Hồ Văn Hiền
 
Tham khảo:
 
1)Theo Từ điển Y học Dorland
 
 

Gửi ý kiến của bạn
Vui lòng nhập tiếng Việt có dấu. Cách gõ tiếng Việt có dấu ==> https://youtu.be/ngEjjyOByH4
Tên của bạn
Email của bạn
)
Nhiều phụ nữ không nhận ra rằng những ly rượu, ly bia mà họ thường uống cùng bạn bè, hoặc để thư giãn trong “giờ nhậu của mẹ” (wine mom moment, một số bà mẹ thích nhâm nhi vài ly rượu hoặc lon bia để thư giãn sau khi bận rộn chăm sóc con cái và gia đình) có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư vú. Tuy điều này có vẻ không vui, nhưng lại là sự thật: Rượu, bia thực sự có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh ung thư vú.
Một hệ thống miễn dịch khỏe mạnh sẽ giúp bảo vệ cơ thể, chống lại bệnh tật và các tác nhân gây bệnh. Tuy nhiên, đối với 1/10 người và đa số là phụ nữ, hệ thống miễn dịch gặp trục trặc và tấn công các tế bào của cơ thể, gây ra hơn 80 loại bệnh tự miễn dịch, chẳng hạn như lupus, đa xơ cứng (multiple sclerosis) và bệnh phong thấp (rheumatoid arthritis). Một số nghiên cứu gần đây cho thấy phụ nữ thường mắc các bệnh tự miễn dịch nhiều hơn nam giới; nguyên nhân có thể là do có một cơ chế bị lỗi, khiến quá trình tắt nhiễm sắc thể (NST) X trong tế bào diễn ra không đúng cách. Trong các tế bào của phụ nữ, một trong hai NST X được tắt bớt hoạt động. Nếu quá trình này không diễn ra đúng cách, có thể dẫn đến các vấn đề liên quan đến hệ thống miễn dịch và góp phần vào sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch.
Cảm giác từ việc bẻ các khớp ngón tay cho kêu rôm rốp có thể rất khác nhau tùy theo từng người. Có người thấy rất ‘đã,’ thậm chí là bị ghiền, cũng có người thấy khó chịu hoặc sợ hãi. Dù việc bẻ khớp thường được nhiều người coi là một thói quen không tốt, nhưng nếu có thể hiểu được cơ chế hoạt động đằng sau việc bẻ khớp, ta sẽ hiểu tại sao lại có nhiều người ‘ghiền’ đến vậy.
Cael là một thiếu niên 15 tuổi bình thường – cho đến khi cậu được phát hiện có cột sống bị cong vẹo bất thường. “Em cảm thấy mình giống như Thằng Gù ở Nhà thờ Đức Bà vậy đó,” Cael nói với CBC News, nhớ lại quãng thời gian hai năm chờ đợi để được phẫu thuật cột sống, đầy cảm xúc và khốc liệt, và trong thời gian đó, đường cong cột sống của cậu đã phát triển lên tới 108 độ.
Dave Lovos là một nhạc sĩ và nghệ nhân làm đàn guitar, và đã quá quen với những âm thanh ồn ào. Trong năm nay, có một đêm Lovos bất ngờ nghe thấy tiếng nổ mạnh trong đầu khi đang lơ mơ chìm vào giấc ngủ. Tiếng nổ bất ngờ khiến ông tỉnh ngủ hẳn. Lovos kể lại: “Tôi nghe thấy một âm thanh rất lớn trong đầu, gần vùng đỉnh hộp sọ,” và cùng với tiếng nổ chói tai, hình ảnh một vụ tông xe vụt qua trong não. “Cả hai thứ xảy ra gần như là đồng thời.”
Mổ cườm mắt (Cataract, bệnh đục thủy tinh thể, hay còn gọi là Đục nhãn mắt, Cườm mắt) là một trong những loại phẫu thuật phổ biến và được thực hiện nhiều nhất trên thế giới. Đa số bệnh nhân sau khi mổ đều có kết quả tích cực và ít bị biến chứng. Ở Hoa Kỳ, hơn một nửa số người cao niên dưới 80 tuổi bị cườm mắt, và có gần 4 triệu ca phẫu thuật được thực hiện mỗi năm.
Vào những năm 1990, sau khi tốt nghiệp trung học ở Bồ Đào Nha, công việc đầu tiên của Ricardo Da Costa là vận động viên ba môn phối hợp (triathlete) chuyên nghiệp – bao gồm bơi lội, đạp xe, và điền kinh. Trong quá trình tham gia các cuộc thi, một trong những vấn đề lớn nhất mà anh và các vận động viên khác phải đối mặt là các vấn đề về tiêu hóa, nhưng không có ai để tâm hoặc tìm cách giải quyết vấn đề này.
Aspirin nổi tiếng với khả năng giảm đau từ các cơn đau cơ và đau đầu; giúp giảm sốt; và liều lượng thấp có thể làm loãng máu, giảm nguy cơ đông máu gây đột quỵ và đau tim. Tuy nhiên, một nghiên cứu mới phát hiện ra rằng Aspirin cũng có thể giúp ngăn chặn sự phát triển của ung thư ruột kết
Tháng 4 năm 2024, một phụ nữ ở Sacramento, California, Mỹ bị ngộ độc chì nghiêm trọng và tử vong sau khi sử dụng thuốc mỡ trị trĩ của Việt Nam có tên “Cao Bôi Trĩ Cây Thầu Dầu”. Thử nghiệm thuốc mỡ bôi trĩ này cho thấy nó chứa 4% chì (cứ 100 gram thuốc thì có 4 gram chì), đây là lượng rất nguy hiểm. Chì là một chất kim loại nặng độc hại cho cơ thể. Tiếp xúc với bất kỳ lượng chì nào cũng có thể gây hại cho sức khỏe.
Rụng tóc (alopecia) thường xảy ra trên da đầu, nhưng cũng có thể xảy ra ở bất kỳ nơi nào trên cơ thể. Rụng tóc là một tình trạng phổ biến và không phải là vấn đề đáng lo ngại. Ở Úc, khoảng một nửa đàn ông ở độ tuổi 50 thường có dấu hiệu hói đầu, và hơn 1/4 phụ nữ trong cùng độ tuổi cho biết tóc họ bị thưa đi. Thường thì vấn đề này là do di truyền. Nếu thấy mình đang bị rụng tóc và đang lo lắng về điều đó, quý vị nên đi khám hoặc hỏi ý kiến bác sĩ để được chẩn đoán trước khi thử bất kỳ phương pháp điều trị nào. Rất nhiều sản phẩm được quảng cáo là có khả năng đảo ngược tình trạng rụng tóc, nhưng lại có rất ít sản phẩm đã được kiểm nghiệm khoa học về hiệu quả.
NHẬN TIN QUA EMAIL
Vui lòng nhập địa chỉ email muốn nhận.